【中配】110：重新思考1型和2型糖尿病：胰高血糖素的隐藏作用，双激素理论。比克曼博士

【中配】110：重新思考1型和2型糖尿病：胰高血糖素的隐藏作用，双激素理论。比克曼博士
在这个代谢课堂讲座中，Ben 通过介绍 Roger Unger 博士提出的“双激素假说”挑战了传统的以胰岛素为中心的 1 型糖尿病模型。虽然胰岛素缺乏是 1 型糖尿病的一个定义性特征，但 Bikman 博士强调了胰高血糖素在驱动高血糖、酮体生成和肌肉萎缩方面被忽视的作用。在正常生理学中，来自 β 细胞的胰岛素会局部抑制来自 α 细胞的胰高血糖素。但在 1 型糖尿病中，这种局部调节丢失，导致胰高血糖素不受控制地运行——即使在血糖高的时候也是如此。Ben 解释了注射胰岛素虽然可以救命，但它无法模拟抑制胰高血糖素分泌所需的精确胰岛内胰岛素水平。这种不匹配有助于解释为什么即使适当使用胰岛素，血糖控制仍然难以实现。过量的胰高血糖素会增加肝脏葡萄糖输出和生酮作用，从而引发比单靠胰岛素所能缓解的更为复杂的激素风暴。讲座还探讨了新的治疗策略，包括胰高血糖素受体阻滞剂和GLP-1激动剂，这些策略可能有助于更有效地抑制胰高血糖素。Bikman博士呼吁人们转变观念：不应将糖尿病仅仅视为胰岛素疾病，而应认识到其双激素特性，并相应地制定治疗方案。节目说明/参考文献：如需完整的节目说明和参考文献，我们邀请您成为Insider订阅者。您将享受实时直播的代谢课堂，包括讲座后与Ben的现场问答、无广告的播客节目、节目说明和参考文献、在线办公时间访问、Ben的研究评论播客，以及包含所有代谢课堂节目和研究评论的可搜索档案。
时间戳（大约）： 00:01 – 重新思考以胰岛素为中心的模型 01:04 – Roger Unger 博士和双激素假说 03:15 – 胰高血糖素：被遗忘的激素 05:17 – 胰高血糖素生理学和肝功能 08:23 – 胰腺胰岛的周围分泌调节 10:36 – 1 型糖尿病出了什么问题 12:45 – 没有胰岛素的胰高血糖素分泌 13:50 – 胰高血糖素在生酮作用和蛋白质分解 15:54 – 注射胰岛素的局限性 17:58 – 全身性胰岛素为何达不到目的 19:10 – 解释血糖波动和高胰岛素需求 21:34 – 高胰高血糖素血症的临床意义 23:32 – 肌肉萎缩和氨基酸穿梭 24:29 – 阻断胰高血糖素：一种治疗策略 25:29 – 2 型糖尿病和胰高血糖素抵抗 26:21 – 针对胰高血糖素的药物疗法 28:31 – GLP-1 药物作为胰高血糖素抑制剂 29:37 – 最后的想法：糖尿病治疗的范式