糖尿病導致腦細胞損傷的足跡：從高血壓到腦細胞鈣化
（編號 1354，2025/9/11）
Gerald C. Hsu
EclaireMD 基金會
分類：糖尿病、高血壓與中風
前言
2025 年 9 月 11 日下午，我與史丹佛大學中風科主任 Neil Schwartz 醫師 會面，進行中風後的追蹤檢查，並檢視我的 CT 影像與 MRI 片子。這是我第一次清楚了解近期出血性中風的根本原因。它並非單一觸發，而是超過 30 年第二型糖尿病、間歇性的急性高血壓發作（即便我的病歷從未被列為慢性高血壓患者），以及腦內小血管明顯的白色鈣化沉積，三者長期累積的結果。隨著時間推進，這些因素逐漸削弱了我腦部微循環的韌性，直到有一天，一條小血管再也承受不住壓力而破裂。
這個體悟與我 1972 年在 MIT **瓊斯教授（Professor Jones）**課堂上學到的內容不謀而合——結構在動態載荷下的非線性黏塑性反應。
糖尿病與其長期血管效應
我已經與第二型糖尿病（T2D）共處超過 30 年。雖然過去 15 年透過嚴格自律的生活管理，達到相對良好的血糖控制（HbA1C 維持在 5.8% 到 6.7% 之間，且未使用任何藥物），但前 20 年控制不佳，已在我的血管系統上留下烙印。醫學文獻在這點上是一致的：慢性高血糖會促進內皮功能障礙、動脈僵硬，以及加速動脈粥樣硬化。
其病理生理機制包含多方面。長期高血糖導致 晚期糖基化終產物（AGEs） 的累積，這些分子會與血管壁的膠原蛋白與彈性蛋白交聯，使動脈失去彈性。高血糖也會啟動 氧化壓力路徑，產生自由基，直接傷害內皮細胞。此外，T2D 常伴隨 慢性低度發炎 與 血脂異常，進一步破壞血管完整性。最終結果是小動脈與中動脈持續受損，並在其血管壁內逐漸沉積鈣質。
高血壓：慢性與間歇性損傷
高血壓是腦小血管疾病的另一個關鍵因素。持續的高血壓會增加血管壁的剪應力，造成內中膜層增厚，加速鈣化。然而，就我個人而言，我從未被正式診斷為慢性高血壓患者。起初這似乎矛盾——既然如此，為何放射科報告仍指出「高血壓性鈣化」？
答案在於現今醫學所稱的 「隱匿性高血壓」或「間歇性血壓激增」。許多糖尿病患者會在夜間、清晨，或情緒壓力下，出現血壓升高。此外，運動後尤其在糖尿病、血管僵硬或小血管已有鈣化的人身上，可能出現急性高血壓。這種血壓飆升有時並不會快速恢復正常。此類情況很少在門診被紀錄，但可透過 24 小時動態血壓監測發現。研究證據顯示，這些間歇性激增並非良性，它們會對小動脈造成機械性損傷，特別是腦部，其血流自我調節極為敏感。數十年下來，這些短暫的激增累積的傷害，與長期高血壓造成的損害等量齊觀。
影像學證據：CT 與 MRI
我的 CT 掃描顯示，在一些腦內小血管上有零散的亮白沉積——這是血管鈣化的典型徵象。CT 是檢視鈣化的首選工具，因其能以極佳靈敏度偵測高密度沉積。
另一方面，MRI 並未直接顯示鈣質，但呈現了後果：白質高信號、小的腔隙性梗塞，以及慢性微血管疾病的跡象。這些發現與文獻所定義的 腦小血管疾病（CSVD） 相符，它是老年人缺血性與出血性中風的主要原因之一。
放射科醫師通常將這些發現歸因於慢性高血壓。然而，我的案例顯示，長期糖尿病與老化，也能產生相同的影像表現。在超過三十年的糖尿病病史與七十八歲的年齡下，腦內小血管出現鈣化完全合理，即使沒有被診斷為慢性高血壓。
其他加劇因素
除了糖尿病與高血壓，我的病史中還有其他因素加重了這個結果。老化 本身會改變彈性蛋白與膠原蛋白組成，使血管變硬。慢性腎臟病（CKD），我也曾經歷過，它會破壞鈣磷代謝，加速血管鈣化。血脂異常，糖尿病常見的共病，則促進動脈粥樣硬化與血管發炎。
因此，當多重風險因子匯聚——糖尿病長病程、隱匿性血壓激增、老化、CKD 與血脂異常——腦部的小血管便承受了長年累積的重壓。終究，某條血管的結構完整性崩潰，而在我身上，結果就是一次出血性中風。
科學與個人經驗的整合
從科學的角度來看，我的案例正是一個數學與物理典型例子：慢性疾病的 非線性、動態、不可逆且累積的本質。
傳統醫學往往聚焦於某一時間點的單一風險指標——例如 HbA1c 代表血糖，收縮壓代表高血壓，LDL 代表膽固醇。然而，血管鈣化並非單一檢驗值或一次門診的結果，而是數十年多重壓力（生化、血流動力學、代謝）交互作用下的不可逆產物。若能取得相關的長期數據，這種累積效應可以透過 黏塑性能量模型（VMT） 清楚呈現（詳見我其他 VMT 論文與 YouTube 頻道）。
從個人的角度來看，我現在明白我的中風並不是「倒楣」。它是三十多年來血管承受壓力的可預測最終結果。儘管我在最近十五年努力控制糖尿病，早期二十年的損害依然深植於我的血管系統。CT 上可見的鈣化，本質上就是我過去生理狀況的「疤痕」。
臨床意義與啟示
對患者與醫師來說，能從中學到什麼？
首先，腦小血管的鈣化並非單純的影像學偶然發現。它與認知衰退、白質病變、缺血性中風，以及腦內出血（ICH，出血性中風的一種亞型）有密切關聯。它的出現應被視為 高風險標記，需採取全面性管理。
其次，管理必須是多面向的。嚴格的血糖控制是必要的，但遠遠不夠。血壓應超越門診檢查，最好使用居家或動態監測，以偵測隱匿的血壓激增。血脂需被控制，腎功能要被保護，睡眠與壓力等生活因素也應系統性納入管理。
最後，我的經驗凸顯了 系統性觀點 在醫學上的重要性。像糖尿病與高血壓這類慢性病，並不是各自獨立的孤島，而是動態交互作用，數十年下來共同塑造結果。腦小血管鈣化，正是這種交互作用的具體化身。
我先前的第 1350 號論文，運用物理學的波動理論，將高頻的血壓波與低頻的血糖波進行比較，對這一現象提供了深入見解。高頻、大振幅的血壓激增（急性高血壓） 能立即導致血管破裂，而 低頻、長期持續的高血糖波 則會造成血管不可逆的慢性損害，包括腦血管在內。
結論
回顧我的 CT 與 MRI 影像，我不再將它們視為靜態照片，而是糖尿病與血管風險交織的一生故事。這次中風並非單一事件，而是糖尿病、間歇性高血壓、血管鈣化與老化，整合與累積的結果。
對於有長期糖尿病病史的患者，訊息很清楚：要管理血糖，但也必須嚴密監控血壓，控制血脂，保護腎臟健康，並重視睡眠與壓力。對臨床醫師而言，啟示是：不要只盯著單一數值，而是要以 整體性、縱向的觀點 來看待血管健康。
這次中風教會我：疾病的每一年、每一個十年都算數，而日常管理的每一天都至關重要。大腦不會遺忘我們過去的生理歷史——它把這些記憶封存在血管內的鈣化裡。
附錄：VMT 聲明
黏塑性能量理論（VMT） 是一個數理框架，用來描述疾病的累積性、非線性、時間依賴性與不可逆性——這些原則正是材料在壓力下破壞時所遵循的規律。它提供了一種動態系統的方法，幫助理解超越傳統統計侷限的健康結果。
欲了解 VMT 的更多細節，請搜尋 YouTube 頻道 「Health Talk with EclaireMD」。
免責聲明
本文僅供教育參考，非醫療建議。本文未建立任何醫病關係。您可自由分享本文，但不得修改或將其重新發表為您的作品。
