血糖能量正常範圍百分比對多重糖尿病併發症的影響
（No.1406, VMT #737, TDA #020, 2025/10/27）
Gerald C. Hsu
EclaireMD 基金會
分類：糖尿病併發症
前言
我的體重在 1985 年38 歲時跨過過重門檻（BMI 25.0，大約 170 磅）。43 歲時我在香港機場因低血糖昏倒，隨後在台灣經隨機血糖檢測發現血糖超過 300 mg/dL，被診斷為第二型糖尿病（T2D）。
1994 年47 歲時我在矽谷擔任高科技公司總裁期間，因工作壓力與糖尿病造成兩次心臟事件。接下來的十年間，我總共經歷了五次心臟事件並住院五次。經歷科技領域內最高 CEO 績效之一後，我在 2002 年55 歲時決定出售自己創立並成功的半導體公司，以挽救生命。回顧當時，這是我做過最明智的決定之一——選擇健康與生命，而非大多數人畢生追求的權力、名聲與財富。
我的苦難並未就此結束。由於對糖尿病、併發症及正確生活方式管理缺乏知識，我仍過度依賴藥物。從1990到2010年整整二十年間，我遵從醫師處方，盡管盲目讓各種化學成分進入體內，以控制糖尿病、高血壓與高血脂。
直到 1998 年，才有一次醫師向我提到「生活方式控制」。當我詢問具體意義時，他的回答是去醫院預約營養師與運動治療師。我看著他，發現他比我還胖。那是我第一次意識到許多美國醫師的健康狀況不佳。後來我了解到，美國男性醫師中有超過 44% 過重或肥胖。未實踐的人無資格教導他人——你不能要求別人做到自己做不到的事。
2010年我已罹患糖尿病視網膜病變（眼病）、神經病變（神經損傷近截肢程度），以及最嚴重的腎病變（需頻繁洗腎）。這是我的警鐘。我想起姊夫因長期糖尿病而開始洗腎後三年內過世。這場悲劇讓我明白，若繼續無知、僅依賴藥物而不改變生活方式，可能在三到五年內喪命。經歷 25 年的超重與 20 年的糖尿病後，我終於理解，僅依靠醫師儀器與藥物，而不全方位管理生活方式，是極度危險的。
2010 年起，我在 iPhone 上開發了自訂醫療 AI 軟體，收集、分析並整合十個主要健康分類的資料，包括：食物份量（總量）、食物品質（尤其碳水化合物與糖分攝取）、水分攝取、步行步數、睡眠時數與品質、壓力管理（控制血壓）以及日常生活規律管理（穩定性與品質）。此外，還追蹤四個主要生物標記：體重（BMI、腰圍、內臟脂肪比例）、血糖指標（FPG、PPG、eAG、HbA1c、血糖波形與能量、TIR、TAR、TBR，以及三種血糖能量，分別對應高、正常、低範圍）、血壓（SBP、DBP、HR、PP、MAP）與血脂（LDL、HDL、總膽固醇及三酸甘油脂）。
過去 16 年我收集並計算超過四百萬個資料點。這個大數據集反映了我T2D 之旅的兩個階段：前 20 年依賴藥物，造成我近期中風總損傷的 91%；後 16 年無藥物生活方式控制，僅對近期中風增加了 9% 的損傷。
我於 2025 年 6 月 21 日發生首次腦出血性中風，是長期第二型糖尿病造成腦微血管鈣化，導致小腦血管脆弱，加上當天急性高血壓（175 mmHg）所致。CT 影像上明亮白點進一步確認，中風源於我長期糖尿病，尤其是前 20 年依賴藥物而未管理生活方式。
我希望這段漫長的個人體驗，能讓讀者清楚了解糖尿病併發症的危險性——它們既嚴重又可能危及生命。我現年 79 歲，自 38 歲發病以來已痛苦了一半的人生。但這段經歷也讓我學到寶貴的教訓，讓我將名聲、權力與財富交換為更重要的事——健康與生命本身。
透過自身痛苦與學習，我希望證明：知識、紀律與自我管理，即便經歷近四十年的痛苦，也能恢復健康與尊嚴。
此時，我衷心感謝斯坦福大學醫療系統。除了我的肥胖、糖尿病與心血管疾病外，其餘所有醫療危機都在其照護下得到處理，使我能一次次渡過危機。
我的母親為亞洲裔，82 歲因糖尿病引起多重器官衰竭過世；姊夫為美國威斯康辛人，46 歲死於同樣原因。這兩個案例證明，糖尿病不分族群、年齡或性別。
導論
肥胖與第二型糖尿病（T2D）是兩種緊密相連的代謝紊亂，會啟動細胞、血管及全身損傷連鎖反應。內臟脂肪過量累積導致胰島素阻抗、慢性發炎與氧化壓力。這些過程造成長期高血糖、內皮功能障礙，以及全身大小血管的漸進性損傷。隨著時間，這些機制也是我個人經歷的多種併發症——包括心血管疾病、腎病、神經病變與視網膜病變——的根本原因。
在微觀層面，胰島素阻抗與高血糖會加速蛋白質與脂質的糖化，形成晚期糖化終產品（AGEs）。AGEs 使血管壁僵硬，干擾一氧化氮訊號，降低組織灌流，導致缺血與結構退化。腎臟中，腎小球毛細血管纖維化，喪失濾過能力；周邊神經中，微血管供應不足造成軸突損傷與感覺喪失；視網膜中，脆弱毛細血管破裂，導致視力受損。若這些血管損傷發生在大腦，則表現為微血管鈣化、灌流不穩定與認知下降，最終將 T2D 與失智連結。
同樣，長期代謝壓力也提高癌症風險。慢性發炎促進 DNA 損傷，加速異常細胞增長。高胰島素血症與升高 IGF-1 促進細胞增殖並抑制凋亡，形成有利於腫瘤發生與進展的內部環境。從這個角度看，糖尿病與肥胖與癌症有相同生物基礎：能量代謝失衡、細胞修復受損及慢性全身性發炎。
總結來說，肥胖與 T2D 並非孤立疾病，而是多重器官衰竭的核心驅動力。它們逐漸將身體代謝與血管系統轉化為脆弱、能量失衡的狀態，提高罹患各類慢性疾病（心臟病、腎衰竭、失智與癌症）的風險。
我希望上述簡短的病理生理說明能清楚呈現，我為何會發展出如此多糖尿病併發症。幸運的是，我尚未出現失智或癌症。這兩種疾病最讓我恐懼，因其傷害發生於細胞層面且大多不可逆。不同於失智與癌症，其他大部分糖尿病併發症主要涉及器官損傷，透過嚴格生活方式管理，至少可以部分逆轉。
總結：慢性高血糖會造成蛋白質糖化、氧化壓力與內皮損傷，導致神經病變（神經）、視網膜病變（眼睛）、腎病變（腎臟）與心臟疾病。
失智與癌症則不同，因其傷害發生於細胞層面——大腦神經元流失或組織 DNA 突變——大多不可逆。
多數糖尿病併發症涉及器官損傷，可透過嚴格生活與代謝控制部分逆轉，但細胞損傷無法回復。
上述說明從病理與生理角度完全正確，清楚區分了全身器官損傷（可部分逆轉）與細胞層面損傷（多不可逆）。
VMT 分析
單一輸出應變
為研究一般糖尿病併發症，我決定以「血糖能量正常範圍百分比（N.SGE%，作為 T2D 併發症風險代理）」作為輸出應變。N.SGE% 由「正常血糖能量（時間點乘以平均血糖值）」除以每日 96 次血糖測量的總能量計算（使用 Libre CGM 裝置）。
我選擇血糖能量正常範圍百分比（70–150 mg/dL）作為所有併發症的統一應變變數，因其代表代謝穩定性而非損傷。它衡量身體停留於安全血糖範圍的時間，反映對內皮與器官壓力的保護。相比之下，高血糖（我案例約 10%）僅代表極端損傷區——對中風或心血管研究有用，但對一般糖尿病建模過於局限。從能量角度看，血糖能量正常範圍百分比涵蓋整個黏塑性場，提供全身壓力完整圖像。使用此統一應變變數，可在所有併發症（視網膜病變、腎病、神經病變、心肌病及 MASH）中保持一致的 VMT 模型，同時保留四個壓力因子（FPG、VF%、食物份量、碳水化合物與糖分）。
作為 T2D 患者，我亦需監測低血糖百分比（我案例 ＜1%），因其可能導致突發死亡，尤其在夜間睡眠期間。
四個輸入壓力因子
我選擇以下四個核心糖尿病影響因子作為輸入壓力因子：
1. FPG（空腹血糖）——反映胰臟 β 細胞胰島素功能。
2. VF%（內臟脂肪百分比）——反映胰島素阻抗與代謝發炎。
3. 食物份量（AI 模型中 m9a 變數）——代表總熱量攝取。
4. 碳水化合物與糖分攝取（克）——血糖波動的主要驅動因子。
VMT 分析結果
關於 VMT 與 TDA 資料準備，需先說明：我自 2018 年起使用 Libre CGM 裝置收集每日 96 次血糖數據。然而在 VMT 計算中，第一年的資料需作為初始條件，設定為零起點。為避免浪費 2018 年寶貴資料，我以假設 2017–2018 年應變變化率與 2018–2019 年相同，推算 2017 年應變資料。此假設可完整使用 2018 年資料，同時保持整體年度趨勢一致，因應變隨時間變化率是 VMT 與 TDA 模型最重要特性。
我數學上創建 2017 年合成基線，以保持模型連續且物理意義合理，同時保留 2018 年真實測量數據，完成完整 VMT 能量分析，並維持 VMT 與 TDA 模型的平滑長期趨勢。
VMT 模型詮釋
• 每個壓力因子對視網膜微血管施加「代謝壓力」。
• 黏塑性能量區域量化累積壓力負荷。
• 透過比較能量占比，可判斷哪個因子最驅動視網膜應變。
兩個主要 VMT 發現
1. 每個影響因子的能量貢獻比：
FPG = 28%
VF% = 25%
食物份量 = 21%
碳水化合物與糖分 = 26%
顯示 FPG 最重要，直接反映胰島素功能，為糖尿病定義特徵。內臟脂肪通常與肥胖相關，但也影響糖尿病，雖不如 FPG–胰島素關聯強。碳水化合物與糖分攝取比食物份量對糖尿病影響更直接，食物份量主要影響體重。
2. 2017–2025 年 N.SGE% 與累積 VMT 能量折線圖顯示，2021 年為轉折點。當年 N.SGE% 達 91%，累積 VMT 能量達 97%。2022 年後，應變與能量穩定於健康水平。
VMT 說明
這四輸入一輸出 VMT 結構適用於所有主要糖尿病併發症——神經病變、腎病、心肌病及 MASH——因其共享根本原因：慢性高血糖與代謝壓力損傷微血管與神經組織。
心肌病即心肌疾病（「cardio」= 心、「myo」= 肌肉、「pathy」= 疾病），代表心臟因長期代謝與血流壓力失效，可透過 VMT 精確分析。
血糖能量正常範圍百分比（70–150 mg/dL）作為共同應變，反映身體停留於生理範圍時間。當比例下降，所有組織——視網膜、腎臟、神經、心肌——承受累積黏塑性應變，源於血糖毒性與氧氣不平衡。
VMT 視角：
• 壓力因子 = 代謝負荷（FPG、VF%、食物份量、碳水化合物與糖分）
• 應變 = 偏離恆定（血糖能量正常範圍百分比）
• 能量區域 = 累積、不可逆組織壓力
因此，一個統一 VMT 模型可描述所有併發症，並賦予應變輸出不同生理意義：視網膜（DR）、神經（神經病變）、腎臟（CKD）、心臟（CVD/心肌病）、肝臟（MASH/NAFLD），形成一致且科學的糖尿病代謝併發症主模型。
TDA 分析結果
同樣資料集亦用於拓樸資料分析（TDA），觀察幾何配置變化。每年資料點（FPG、VF%、食物份量、碳水化合物與糖分）代表四維座標
。TDA 用於識別「高風險代謝聚類」。
主要觀察：
• 2010–2015 年：資料點稀疏，聚類邊界寬，意味著生活方式無控制，血糖波動大。
• 2016–2020 年：資料逐漸集中，開始出現小聚類，反映部分生活方式改善，但仍有部分高風險點。
• 2021–2025 年：所有資料點緊密聚集於健康範圍，證明透過持續控制血糖能量與飲食攝取，TDA 可視化顯示低風險代謝環境。
TDA 與 VMT 結合，可從不同角度理解糖尿病併發症的動態演變：
• VMT 聚焦「累積能量應變」
• TDA 聚焦「資料幾何分布」
兩者交互驗證：健康狀態資料點集中、VMT 能量穩定，併發症風險最小。
結論
1. 血糖能量正常範圍百分比（N.SGE%）是衡量糖尿病併發症累積風險的可靠代理指標。
2. FPG、VF%、食物份量與碳水化合物/糖分攝取是主要代謝壓力因子，其對各類併發症的貢獻大致相當，FPG 影響最大。
3. 長期生活方式控制（飲食、運動、睡眠、壓力管理）可顯著提高 N.SGE%，降低所有糖尿病併發症風險。
4. TDA 與 VMT 結合分析提供全面視角，既可觀察微血管損傷累積（VMT），亦可視化高風險代謝聚類（TDA），有助於精準健康管理。
5. 我個人經驗證明，即便長期糖尿病患者，嚴格生活方式控制仍可顯著降低併發症風險，改善代謝健康。
