這篇深度研究報告全面回顧並挑戰了長期以來由「胰島素中心論」主導的糖尿病病理學理解,強調糖尿病實質上是一種雙荷爾蒙調節失衡的疾病。報告指出,由胰島 $alpha$ 細胞分泌的昇糖素(Glucagon)不再是次要角色,而是高血糖和致命併發症如糖尿病酮酸中毒(DKA)的直接執行性灶因。藉由分析Roger Unger的雙荷爾蒙假說、胰島內旁分泌的精密調控機制崩潰,以及昇糖素受體拮抗劑(如Volagidemab)的最新臨床數據,作者論證了單純胰島素缺乏不足以引發嚴重病變,必須伴隨昇糖素的過量分泌。最終,報告提出未來治療應採行「胰島素與昇糖素拮抗劑」聯合策略,並探討了多重受體致效劑如何巧妙利用昇糖素的燃脂能力,將其從病理上的「縱火者」轉化為代謝調節的「盟友」。