第三型糖尿病：當失智與血糖共舞

當大腦浸泡在糖水裡卻喊餓：阿茲海默症，或許只是「第三型糖尿病」。
英國艾希特大學（University of Exeter）的研究團隊日前在《The Conversation》撰文指出，糖尿病與失智症之間的界線正變得模糊。越來越多的證據顯示，這兩者並非獨立的疾病，而是一場發生在體內的共謀。
這份分析歸納了數個關鍵證據，揭示了血糖如何操控大腦的命運：
1. 挨餓的大腦
大腦雖然僅占體重的 2%，卻消耗了全身 20% 的能量。當身體產生「胰島素阻抗」，細胞便無法有效利用葡萄糖。這意味著，即便血液裡充滿了糖分，大腦細胞卻因為無法攝取而處於飢餓狀態。這種大腦代謝異常的現象，在學術界已被非正式地稱為「第三型糖尿病」（Type 3 diabetes）。
2. 數據不會說謊
糖尿病患者罹患失智症的風險比一般人高出 60%。這是一個令人不安的數字。更諷刺的是，頻繁的「低血糖」發作（通常源於藥物控制過度），也會讓認知衰退的機率增加 50%。高血糖損傷血管，低血糖餓死神經，大腦在兩難中艱難求生。
3. 雙向的破壞
這不僅是單行道。阿茲海默症患者即使沒有糖尿病史，往往也有較高的空腹血糖。阿茲海默症最大的遺傳風險因子 APOE4 變異基因，其作用機制正是將胰島素受體困在細胞內，導致胰島素失靈。
4. 藥物研發的黑色幽默
科學史充滿了意外。目前用於治療中重度阿茲海默症的藥物 Memantine，最初其實是為了治療糖尿病而研發的。它在控制血糖上徹底失敗，卻意外被發現能改善腦部功能。
5. 減重針劑的意外紅利
當前的明星減重藥物 GLP-1 受體促效劑（如 Semaglutide，即俗稱的「瘦瘦針」），除了讓體重下降，似乎也能清除大腦中的斑塊。數據顯示，使用這類藥物的糖尿病患者，失智風險顯著降低。
6. 排糖藥的新戰場
最新的證據更指向 SGLT2 抑制劑（一種透過尿液排糖的藥物）。研究發現，它在降低血管型失智症與阿茲海默症風險上的表現，甚至優於 GLP-1 藥物。
人類為了對抗糖尿病，已經研發出超過 13 類、50 種以上的藥物。現在看來，這些藥物最迷人的「副作用」，或許就是讓大腦在衰老的過程中，還能記得自己是誰。