TSI 在糖尿病影響下的動態變化
（No.1566，2026/3/9）
Gerald C. Hsu
EclaireMD 基金會
分類：中風風險建模
前言
大約在我於2026年2月28日抵達檀香山時，我開始思考如何以一種簡單、準確且更具實用性的方式，來量化我的中風風險觸發敏感指數（TSI）。
從機械觀點來看，中風事件並不是單純因為血壓高而發生。相反地，它通常是在兩個條件同時作用時發生：由長期代謝疾病（特別是糖尿病）所造成的血管損傷，以及一個觸發因素——急性高血壓。
脈壓（PP = SBP – DBP）反映動脈系統的僵硬程度。當動脈因老化、鈣化或糖尿病造成的長期代謝損傷而失去彈性時，脈壓會上行，這表示血管壁的結構變得更加脆弱。
同時，收縮壓（SBP）代表施加在血管壁上的急性血流動力負荷。當收縮壓急劇上升時，會對已經僵硬且脆弱的血管產生強烈的機械壓力。
當這兩個因素同時存在時，血管僵硬度與急性壓力負荷會以非線性的動態方式互相作用。如果血管僵硬但壓力維持低水平，破裂風險仍屬中等；如果壓力飆升但血管仍具彈性，損傷風險可能仍有限。然而，當高僵硬度與急性壓力升高同時發生時，血管破裂的機率會不成比例地增加。這種交互作用正是我在2025年6月21日中風事件背後的病理機械機制。
兩種TSI模型
基於上述機械交互作用，我首先建立了一個定量代理指標，稱為「中風風險觸發敏感指數」（TSI）。
原始的雙因子TSI方程式為：
TSI = ((SBP – DBP) / 45) * (SBP / 120) * 100
其中：
SBP = 收縮壓
DBP = 舒張壓
PP = SBP – DBP（脈壓）
脈壓的45 mmHg與收縮壓的120 mmHg為正規化常數，代表相對健康血管狀態的參考值。
TSI不僅僅是一個血壓指標，而是一個結合血管僵硬度與急性高血壓的壓力放大模型。其目的在於作為個人的早期預警工具，而非為一般族群設計的臨床工具。
在此方程式中，採用「乘法」而非「加法」非常關鍵，因為當僵硬度與壓力同時上行時，中風風險會呈現不成比例的增加。因此，TSI能夠捕捉這些機械因素之間的乘法交互作用，並作為我iPhone畫面上的一個方便的中風風險監測與預警工具。
另一個重要觀點是，TSI在作為「軌跡」來解讀時最具意義，而非單一數值。觀察TSI隨時間的變化，比單一時間點的數值更具洞察力。
TSI模型的升級
在進一步思考原始雙因子TSI方程式中使用的100倍放大因子後，我意識到，若能加入第三個因素——代表血管結構本身的代謝狀態，模型將可進一步提升。
原始模型僅反映作用於血管的血流動力負荷。然而，長期糖尿病會透過糖化作用、內皮損傷、動脈僵硬化與鈣化，逐步造成血管壁的結構性損傷。因此，血管材料的結構狀態也應納入模型中。
為了納入此結構因素，我引入每日估算平均血糖（eAG）作為代表糖尿病相關血管損傷的代謝代理指標。
升級後的三因子TSI方程式為：
TSI = ((SBP – DBP) / 45) * (SBP / 120) * (eAG / 140) * 120
此修正後的TSI代理模型包含三個相互作用的組成部分：
(1) 糖尿病相關的血管結構損傷
(2) 血管僵硬度
(3) 急性高血壓的血流動力負荷
以工程語言來說，此模型同時捕捉了結構材料狀態與作用於該結構的外部負荷。
以簡單的機械概念來看，中風風險可視為血管結構弱化與瞬時壓力負荷之間的交互作用。因此，TSI作為一個實用的代理指標，可以即時量化這種交互作用。
我選擇140 mg/dL作為eAG的正規化基準，而非120 mg/dL，是因為當血糖超過接近正常範圍（120 mg/dL）並進入持續高血糖區間（例如140 mg/dL）時，代謝性血管損傷才變得更具意義。
放大因子也從原本的100調整為120，以使新的三因子TSI在數值尺度上與原本的雙因子TSI保持可比性。這樣的調整使兩種模型可以在相同數值範圍內進行軌跡比較。
因此，此TSI代理指標提供的是中風風險的「相對緊急程度」，而非絕對生物標記數值。
資料概述
為了評估此升級模型的行為，我分析了一組從2024年10月1日至2026年3月9日的資料。
此時間區間聚焦於我2025年6月21日至27日在史丹佛大學醫院發生出血性中風事件之前與之後各八個月的期間。
這段為期18個月的資料，對於觀察實際中風事件前後的TSI動態特性特別有價值。
該事件時間可分為兩個子期間：
中風前約9個月（2024/10/1 至 2025/6/20）
中風後約9個月（2025/6/28 至 2026/3/9）
對於理解中風事件本身而言，這段以2025年6月21日出血性中風為中心的18個月時間窗，能更清楚呈現TSI的動態變化。
在此期間，TSI軌跡顯示出多項重要觀察。
新三因子TSI的解讀
使用升級後的三因子TSI模型（收縮壓、脈壓與eAG），在分析出血性中風事件前後的期間時，中風風險的軌跡變得更加清晰。
三因子TSI的最高值出現在2025年6月，約為111.30，與我於2025年6月21日發生中風的時間完全一致。
在此高峰之前，TSI已持續數個月維持在較高水準。從2024年末至2025年初，該指數維持在基準值之上（TSI接近或高於100），顯示血管系統長期處於代謝與血流動力壓力之下。
這種模式顯示，在中風實際發生之前，血管系統已進入結構脆弱期。
從工程角度來看，三因子TSI的軌跡類似典型的三階段結構破壞過程：
第一階段：壓力累積
在2024年末與2025年初，TSI維持高值，顯示血管系統承受持續性的代謝與血流動力壓力。
第二階段：結構弱化
隨著壓力持續，血管壁內部逐漸累積微觀損傷，結構耐受性下降。
第三階段：觸發負荷
2025年6月21日，收縮壓突然上升至約175 mmHg，超過血管剩餘的結構承受能力，導致破裂。
在結構力學中，最大應力的時刻不一定等於破壞發生的時刻。長期或重複的應力會造成內部微觀損傷（類似我的腦部微血管鈣化），隨時間累積，逐漸削弱結構強度。
此現象在橋樑、船舶、飛機結構、建築物與壓力容器的疲勞破壞中相當常見。
血管系統似乎也呈現類似行為。
雙層中風模型
此資料分析支持一個雙層中風風險模型：
第一層：長期結構損傷
數十年的糖尿病與代謝紊亂透過糖化、內皮損傷、鈣化與彈性喪失，逐漸削弱血管壁。
第二層：急性血流動力觸發
血壓飆升對已脆弱的血管施加瞬時機械壓力。
當這兩層交會時，中風即發生。
以工程語言來說：
代謝疾病削弱結構
血壓飆升提供觸發負荷
當瞬時負荷超過血管剩餘結構強度時，便發生破裂。
升級三因子TSI模型的解讀
當將代謝因素eAG納入方程式後，TSI曲線的行為產生顯著變化。
TSI = ((SBP – DBP) / 45) * (SBP / 120) * (eAG / 140) * 120
透過加入eAG，模型能捕捉糖尿病造成的長期代謝損傷。
因此，TSI同時反映血管結構損傷與急性血流動力負荷，其軌跡與實際中風事件更加一致。
三因子TSI的高峰出現在2025年6月，與中風發生時間完全對應。
相較之下，僅包含血壓因素的舊雙因子TSI模型，無法如此清楚呈現該高峰。
這也驗證了我的直覺結論：原先模型缺少關鍵的結構性因素，而將血糖納入後，模型同時代表了血管材料狀態與外部壓力負荷，顯著提升預警能力。
結論
本研究提出一個升級的TSI模型，整合三個交互因素：血管僵硬度、急性血流動力負荷，以及糖尿病相關的代謝損傷。
此三因子TSI模型同時代表：
作用於血管的外部負荷
血管結構本身的強度
分析顯示，中風應被視為血管系統的結構破壞事件。
以簡單工程語言表示：
當血流動力負荷超過血管結構強度時，即發生中風。
因此，此三因子TSI軌跡提供了一個實用的個人監測工具，有助於在中風發生前偵測危險壓力狀態。
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