这项研究揭示了NAT10（一种RNA乙酰转移酶）在糖尿病肾病（DN）中导致肾小管上皮细胞衰老的关键机制。研究发现，在糖尿病环境下，NAT10表达显著增加，并通过介导PAPP-A mRNA的ac4C乙酰化来增强其稳定性，进而激活p53通路引发细胞损伤。实验证明，无论是通过基因敲除还是使用小分子抑制剂Remodelin，抑制NAT10均能有效减轻小鼠模型中的肾小管衰老并改善肾功能。这一发现表明，NAT10调控的PAPP-A轴是治疗糖尿病肾病及延缓肾脏衰老的一个具有前景的药物干预靶点。总而言之，该研究为理解表观遗传修饰如何驱动糖尿病引起的慢性肾脏病变提供了新的分子视角。
References:
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Hu M, Lv L, Li R, et al. NAT10 inhibition alleviates renal tubular epithelial cell senescence by impeding ac4C acetylation of PAPP-A mRNA in diabetic nephropathy[J]. Cell Death & Disease, 2026.
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