EASD 2026 年會 Diabetologia 專題研討會：When diabetes meets the liver: MASLD in focus。用 7 分 47 秒的動畫，整理三位講者各自丟出的問題：第二型糖尿病該不該篩檢肝纖維化？荷爾蒙失衡如何把肝臟推向發炎與纖維化？MASLD 會不會放大糖尿病的併發症風險？以及問答時沒有結論的辯論。
重點整理
① 背景：脂肪肝已改稱 MASLD（代謝功能障礙相關脂肪性肝病），有發炎者稱 MASH。Qadri 簡報引用的文獻指出，第二型糖尿病族群約 60% 到 70% 有肝臟脂肪，十年嚴重肝臟事件風險約為非糖尿病者的 2 倍，纖維化可能進展更快，也是肝癌的重要風險因子。近年指引建議對第二型糖尿病等高風險族群主動篩檢進展性纖維化：先用 FIB-4，再做肝臟硬度檢查或 ELF 抽血，仍高風險才轉肝臟專科。
② 第一個問題，該不該篩？（Sami Qadri，赫爾辛基）：Qadri 挑了十項以肝臟硬度估計進展性纖維化盛行率的代表性研究，估計值 4% 到 22%，加權平均約 15%；但肝臟硬度檢查會有偽陽性，盛行率愈低誤報愈多（例：100 人、真實盛行率 5%、靈敏度 100%、特異度 80%，會有 24 人檢查陽性，其中 19 人是誤報）。校正誤判後，他推論第二型糖尿病族群的進展性纖維化盛行率頂多 5% 到 10%（講者的模型推估，不是新的人口切片調查，也不是會場共識）。他引用瑞典糖尿病登錄（約 40 萬人，對照約 200 萬名配對者）：十年嚴重肝臟事件 1.8% 對 0.8%。模擬 1,000 位糖尿病患者照指引篩檢：約 600 人在 FIB-4 放行、400 人做肝臟硬度檢查、191 人轉介專科，其中真正有進展性纖維化的 32 人，約八成是誤報，約三分之一的病人被漏掉。他建議先找出真的有脂肪肝的人（代謝症候群特徵 3 項約 60%、4 項約 75%、5 項超過 90%），歐洲新建議以肝臟硬度 10 到 20 kPa 且無肝硬化跡象時可考慮 semaglutide 或 resmetirom（兩者在歐美有條件核准，用於纖維化 2 到 3 期的 MASH）；他的模型假設若 15% 有顯著纖維化（F2 以上），以肝臟硬度 10 以上決定用藥，只有 39% 真的有顯著纖維化，約四成有顯著纖維化的人反而被漏掉。
③ 第二個問題，為什麼會這樣？（Amalia Gastaldelli，比薩）：荷爾蒙失衡是主要驅動力之一。失調的脂肪組織釋出游離脂肪酸與 leptin、TNF-α、IL-6 等訊號；胰臟的胰島素與升糖素經門靜脈直達肝臟；腸泌素 GLP-1、GIP 也參與。Adipo-IR（胰島素乘上游離脂肪酸）隨纖維化與血糖異常加重而上升；BMI 小於 25 的 MASH 患者內臟脂肪仍偏高。肝臟製造的糖和發炎、纖維化的嚴重度一起上升，而與肝臟脂肪量無關；糖尿病合併 MASLD 的人餐後早期升糖素高約 47%，但升糖素也促進脂肪氧化，不能簡單視為壞人。
④ 第三個問題，和併發症有關嗎？（Cyrielle Caussy，里昂）：綜述只保留長期追蹤研究。腎病變六項中五項風險上升（校正風險比約 1.2 到 1.5）；視網膜病變三項中只有一項有關聯；神經病變有訊號但資料較少；肝臟硬度偏高者的併發症勝算比較高，但多為橫斷面，不能當作未來風險。肝腎的共用路徑包括脂肪組織失調、PNPLA3、腸道菌代謝物與肝因子，但共用路徑不等於因果。大血管七項回溯性研究中六項看到風險上升（約 1.2 到 2.7），其中五項沒排除原本就有心血管病，心血管死亡結果沒有顯著差異；PNPLA3、TM6SF2 變異讓肝臟脂肪變多、VLDL 輸出減少，心血管風險可能反而較低。第一型糖尿病的統合分析約 22% 合併 MASLD，資料仍有限。結論：MASLD 比較像糖尿病併發症的風險放大器，纖維化程度的角色需要更強的證據。
⑤ 問答：一位肝臟專科醫師指出，歐洲 LiverScreen 資料顯示糖尿病者以肝臟硬度判定的進展性纖維化約為非糖尿病者的 5 倍（現場報告）；Qadri 同意糖尿病者較多，但相對風險不等於盛行率，真正盛行率沒人知道；Caussy 提醒風險分層只是找出可能的病人，確診在專科；主持人指出基層 MASLD 診斷率不到 5%，要檢查兩成病人並不可行。最後 Gastaldelli 主張早點篩、Qadri 主張更精準，沒有達成共識。
章節
00:00 開場：第二型糖尿病，六到七成有脂肪肝
00:18 脂肪肝改名了：MASLD 與 MASH
00:42 指引的篩檢路徑：FIB-4、肝臟硬度、肝臟專科
01:04 第一個問題：進展性纖維化有多常見？
01:28 為什麼檢查會高估盛行率
01:48 瑞典 40 萬人的長期結果
02:07 一千人的篩檢模擬
02:36 該先篩誰：代謝症候群特徵數
03:04 用肝臟硬度決定用藥？
03:32 第二個問題：荷爾蒙的對話
03:56 脂肪組織、Adipo-IR 與內臟脂肪
04:19 肝臟如何推高血糖
04:44 升糖素與惡性循環
05:09 第三個問題：和併發症有關嗎？腎、眼、神經
05:35 肝腎的共用路徑
06:02 心血管與基因的反轉
06:28 第一型糖尿病與風險放大器
06:50 一場未完的辯論
07:14 帶走三件事
07:35 聲明與謝謝收看
說明與聲明
・本片是 EASD 2026 該場次講者簡報與現場逐字稿的教學整理，並與公開文獻交叉核對，不是個人醫療建議，也不取代論文與各國指引、藥品仿單；臨床決策請依個別病人。
・講者的模型推估（進展性纖維化盛行率、1,000 人篩檢模擬、以肝臟硬度決定用藥的模擬）、稿件準備中的代謝症候群特徵分析、LiverScreen 數字與問答發言，皆為現場報告，尚未見同儕審查論文；請以正式發表為準。
・肝臟硬度切點在不同指引並不相同（例如 ADA 以 8.0 kPa 為轉介門檻，EASL 以 8 到 12 kPa 為灰色地帶），影片中的數字為講者模擬所採用的假設。
・所有圖像皆為重新繪製，未使用任何投影片截圖、機構、期刊或藥廠標誌；人物為示意角色；曲線、人群格與模擬數字為示意。
・旁白為 AI 語音（ElevenLabs Eleven v4，約 1.2 倍速），背景音樂由程式生成，字幕為燒入字幕。本片與 EASD、各期刊與藥廠無隸屬關係。
來源
・Qadri SF. Screening and diagnosis of liver disease in diabetes: a guide and evidence-based assessment. Diabetologia 2026;69(11):3048-3072（doi 10.1007/s00125-026-06816-0）。
・Gastaldelli A, Scoditti E, Macedo MP. Metabolic drivers of MASLD and MASH: from hormonal imbalance to fibrosis. Diabetologia 2026;69(11):3088-3104（doi 10.1007/s00125-026-06774-7）。
・Kahl S, Caussy C, Cusi K. Is MASLD an independent risk factor for micro- and macrovascular complications of diabetes? A critical reappraisal and future directions. Diabetologia 2026;69(11):3175-3195（doi 10.1007/s00125-026-06817-z）。
・Rinella ME, et al. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Hepatology 2023;78(6):1966-1986；J Hepatol 2023;79(6):1542-1556。
・EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). J Hepatol 2024;81(3):492-542。
・American Diabetes Association. Standards of Care in Diabetes 2026, Section 4. Diabetes Care 2026;49(Suppl 1):S61-S88（doi 10.2337/dc26-S004）。
・EASL-EASD-EASO Guidance for the Use of Resmetirom and Semaglutide as MASH-Targeted Therapy. J Hepatol 2026（doi 10.1016/j.jhep.2026.08.028，線上先行刊登）。
・Bjorkstrom K, et al. Risk factors for severe liver disease in patients with type 2 diabetes. Clin Gastroenterol Hepatol 2019;17(13):2769-2775。
・Souza M, et al. Global epidemiology and characteristics of MASLD in type 1 diabetes mellitus: an updated systematic review and meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2025;23(8):1308-1319。
・Huttasch M, et al. Increased early postprandial glucagon concentrations in humans with newly diagnosed type 2 diabetes and steatotic liver disease. Diabetes Care 2026;49(6):1048-1056。
・Dongiovanni P, et al. Transmembrane 6 superfamily member 2 gene variant disentangles nonalcoholic steatohepatitis from cardiovascular disease. Hepatology 2015;61(2):506-514。
・EASD 2026 年會（米蘭，2026 年 9 月 28 日至 10 月 2 日）Diabetologia Symposium：When diabetes meets the liver: MASLD in focus（講者：Qadri、Gastaldelli、Caussy；主持：Roden、Yki-Jarvinen）。
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