明明不胖，甚至已經很瘦，為什麼還是會得糖尿病？
很多人以為第二型糖尿病一定是「肥胖＋胰島素阻抗」，但對部分正常體重、尤其亞洲族群來說，真正突出的問題可能是胰臟 β 細胞的胰島素分泌能力不足。
2024 年《Diabetes》研究利用 2 小時 hyperglycemic clamp 高血糖鉗夾試驗，把受試者血糖維持在約 12 mmol/L，也就是約 216 mg/dL，觀察在相同血糖刺激下，胰臟能分泌多少 insulin 與 C-peptide。
研究發現，正常體重的年輕型第二型糖尿病患者，前 10 分鐘的急性胰島素反應較弱，後續持續性的 insulin 與 C-peptide 分泌也較低；但他們的胰島素敏感度，反而比肥胖型糖尿病患者更好。
這代表部分瘦型糖尿病患者，真正的問題不一定是「胰島素阻抗太嚴重」，而可能是 β 細胞無法及時、持續分泌足夠的胰島素。
C-peptide 可以視為胰臟自己製造胰島素的「出貨證明」，因此能幫助我們了解內生性胰島素分泌能力。
生活上也不是一直逼胰臟分泌更多 insulin，而是降低 β 細胞負擔：避免餐後血糖大幅波動、飯後活動、增加肌肉量、規律阻力訓練，同時避免已經偏瘦的人再過度減重。
瘦不代表一定沒有胰島素阻抗，也不是所有瘦型糖尿病都是胰島素分泌不足，但治療之前，先搞清楚自己是哪一種型態，往往比單純追求體重下降更重要。
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